|
Морфологічний малюнок має такий вигляд. За 48 год у місці ім плантації мікобактерій туберкульозу з'являються моноцити та моно-нуклеарні епітеліоїдні клітини, кількість яких збільшується в наступні декілька днів. Протягом 2-го тижня продовжується макрофагальна ін фільтрація і починається утворення гігантських клітин. Разом з цим з'являється невелика кількість лімфоцитів, проте на 2-му місяці кіль кість їх раптово збільшується і вони утворюють зону зовні від епітеліоїд-них клітин, формуючи-горбик. Раптове збільшення лімфоцитів співпадає із розвитком чутливості до туберкуліну. Туберкулінові реакції стають позитивними. Наприкінці 2-го тижня клітини у центрі горбика почина ють гинути, утворюється казеоз, який помірно збільшується разом із ростом горбика. Таким чином, головними елементами, . які утворюють горбик, є казеозний центр разом із гігантськими клітинами, оточеними епітеліоїдними клітинами та лімфоцитами.
Подальша послідовність дій залежить від балансу сил. Якщо масивне інфікування сталося відразу після'народження дитини, казеїфікація про гресує, бо опір організму Дуже малий або зовсім відсутній. Порушення живлення, інші інфекційні хвороби можуть значно знизити опір організ му дитини і прискорити процеси казеїфікаці'ї. Проте в більшості випад ків у цей час розвиваються процеси репарації та обмеження казеозного некрозу. З'являються фібробласти,' формуються колагенові волокна. З ча сом кількість колагену збільшується, утворюється капсула, яка замуро вує ділянки казеозу і не дає їм змоги збільшуватися.
У такому стані первинний фокус залишається місцями, фіброзна кап сула ущільнюється і стає товстішою. В цей же час починається відкла дення солей кальцію у центрі казеоза та на периферії. Зміни, які виникають у'первинному фокусі, є такими самими, що й у лімфатичних вузлах.
Слід пам'ятати, що у казеїфікованих лімфатичних вузлах та первин ному фокусі протягом багатьох років можуть залишатись живі віру лентні мікобактерії туберкульозу, які у разі послаблення опору макро організму можуть призвести до загострення хвороби.
Протягом певного часу більшість утворених туберкульозних горбків заживає та зникає, проте якщо вони' залишаються і прогресують, це може спричинитися до розвитку локальних форм туберкульозу.
Первинний туберкульоз являє собою генералізоване захворювання, яке супроводжується дисемінацією збудника.
Прогресуючий туберкульоз легень теоретично може розвиватися
З шляхами:
1. Оживлення збудника та загострення процесу, який розвинувся ще в період первинного інфікування (5 років і більше) —ендогенна екзо-цербація.
2. Прогресування легеневої інфекції в осіб, не інфікованих у дитин стві (прогресуюча первинна інфекція).
3. Повторне зараження мікобактеріями туберкульозу осіб, які у ми нулому вже мали первинну інфікованість (екзогенна суперінфекція).
В основі реактивації лежить розмноження бактеріальної популяції, яке швидко прогресує, і збільшення кількості мікобактерій. Проте до цього часу залишається невідомим, які умови призводять до реверсії збудника туберкульозу, тобто переходу від персистуючого стану у бак теріальну форму. Встановлено, що реактивація туберкульозу та розвиток різних його клінічних -форм, що об'єднуються у групу вторинного, пост-первинного туберкульозу, частіше спостерігається в осіб із залишковими змінами за наявності чинників, які послаблюють імунітет.
До чинників, що сприяють реактивації, відносять різні захворюван ня: цукровий діабет, лімфогранулематоз, силікоз, природжені вади серця, легень, виразкову хворобу шлунка, психічні захворювання, алкоголізм, стресові ситуації, синдром набутого імунодефіциту, тривале приймання цитостатичних засобів, імунодепресантів. -В останні роки отримано досить вірогідні, матеріали про важливу роль спадковості у перебігу туберкульозної інфекції.
|