|
Патогенетичні методи лікування. Умовно засоби патогенетичного впли ву на організм об'єднують у такі групи: 1) гормони кори надниркових за лоз з глюкокортикоїдною та мінералокортикоїдною дією; 2) препарати імуномодулюючої дії (туберкулін, БІДЖ, нуклеїнат натрію, Т-активін, ти-малін, тимоген, спленін, індометацин, етимізол та ін.); 3) гепатозахисні та жовчогінні (карсил, есенціале, ЛІВ-52, алохол, печінковий чай); 4) віта міни, насамперед піридоксин, аскорбінова кислота та ін.; 5) десенсибілі зуючі (глюконат кальцію, діазолін, супрастин, тавегіл та ін.); 6) стимуля тори РЕС: метилурацил (метацил); 7) група біологічно активних пре паратів (продигіозан, пірогенал, гепарин, тканина плаценти тощо).
Із гормональних препаратів найчастіше використовують препарати кори надниркових залоз — преднізолон, гідрокортизон, тріамцинолон та ін.
Показанням до призначення кортикостероїдних гормонів є форми ту беркульозу з вираженою ексудативною реакцією — інфільтративно-пнев монічний процес, гострий міліарний туберкульоз, туберкульозний менін гіт, ексудативний плеврит, перитоніт, перикардит, полісерозит. їх засто совують також у разі поширеного туберкульозного ендобронхіту, супут ніх захворювань — бронхіальної астми, астматичного бронхіту, алергій-ної настроєності організму. Преднізолон приймають від 10 до 30 мг на добу. Гормональна терапія призначається лише у поєднанні з туберку-лостатичними препаратами. Середня тривалість лікування 4—8 тиж. Від міняють глюкокортикоїди шляхом поступового зниження добової дози протягом 3 тиж, оскільки в цей період в основному відновлюється функ ція надниркових залоз.
Клінічні спостереження та експериментальні дослідження сприяли широкому використанню туберкуліну у лікувальній практиці (Ф. Л. Емен-сон, 5956; М. А. Клебанов, Р. О. Драбкіна, 1957; Е. 3. Мірзолін, 1970; Г. Ф. Цимбалюк, 1985; НазЬітоіо, 1973, та.ін.). Як специфічний алерген туберкулін справляє десенсибілізуючий і стимулюючий вплив. Стимулю ючий механізм дії зводиться в основному до посилення лімфообігу, роз ширення капілярів у зоні ураження, підвищення проникності гістогема-тичних бар'єрів, підвищення фагоцитарної функції ретикуло-ендотеліаль-ної системи, що забезпечує краще проникнення препаратів до вогнища ураження. Гіпосенеибілізуючий механізм дії туберкуліну зумовлений по ступовою елімінацією з організму клітин, сенсибілізованих до туберку льозного антигену. Цим можна пояснити зниження чутливості до тубер куліну на тлі проведення туберкулінотерапії аж до негативних реакцій. Призначають туберкулінотерапію у разі торпідного перебігу процесу, схильності вогнищ та інфільтратів до осумкування за високої чутливості до туберкуліну. Такі імуномодулятори, як нуклеїнат натрію, тималін, тимоген, призначають хворим із вираженим пригніченням функції клі тинного імунітету.
Враховуючи гепатотоксичність деяких хіміопрепаратів, доцільно па ралельно з ними призначати гепатозахисні та жовчогінні засоби.
Необхідний також повний комплекс вітамінів, особливо піридоксину, обмін якого в організмі порушується внаслідок приймання ізоніазиду.
Паралельно із вітамінотерапією призначають десенсибілізуючу тера пію. У разі торпідного перебігу процесів призначають стимулятори РЕС — метилурацил, а також біологічно активні речовини продигіозан, пірогенал, які справляють в основному стимулюючий вплив.
Хірургічні методи лікування у дитячій фтизіатричній практиці за стосовують рідко. Проте слід перелічити основні показання до хірургіч ного лікування: відсутність ефекту протягом 6—9 міс лікування та наяв ність у легені каверн різних розмірів, туберкульом, циротичних змін, які захоплюють частки легені; полікавернозу частки; конгломерату вог нищ із розпадом або без нього з наявністю інтоксикації за умови не ефективності тривалої протитуберкульозної терапії тощо.
|