Патогенез туберкульозу

Патогенез туберкульозу. Патогенез туберкульозу як інфекційного за хворювання вивчається понад 100 років — з часу відкриття Р. Кохом у 1882 р. специфічного збудника хвороби — мікобактерій туберкульозу. Найбільш частий Шлях зараження туберкульозом — аерогенний, але мож ливими є також аліментарний (з молоком тварин) та — вельми рідко — контактний (крізь ушкоджену шкіру або слизові оболонки). Після "про никнення мікобактерій в організм людини, не зараженої раніше тубер кульозом, розвивається фагоцитоз як перша захисна реакція. Ефектив ність цієї захисної реакції залежить від багатьох чинників: віку — що молодша дитина, то чутливіша вона до туберкульозу, статі, спадкової резистентності або, навпаки, схильності До туберкульозу. Певну роль при аерогенному зараженні відіграє система мукоціліарного кліренсу, яка дозволяє частково виводити потрапляючі у бронхи часточки пилу, крап лини слизу, слини, харкотиння, Що містять мікроорганізми. У разі ен-терального зараження може мати значення всмоктувальна функція ки шок. Головну ж роль у перебігу туберкульозної інфекції та основний вплив на неї має Стан імунітету. Локальні зміни у місці укорінення мікобактерій передусім пов'язані з реакцією полінуклеарних клітин, яка змінюється на більш досконалу форму захисної реакції за участю ма крофагів, що здійснюють фагоцитоз та руйнування мікобактерій. Про цес фагоцитозу та лізису мікобактерій регулюється Т-лімфоцитами і ме діаторами (лімфокінами), що їх вони виділяють.

Окрім того, в інфекційному процесі активна участь належить речо винам, які виділяються під час руйнування мікобактерій. Ці речовини-фракції були докладно вивчені Р. ЗеіЬегІ (1949), М. Оогеп (1982) та ін. Найбільш активний вплив на макроорганізм справляють туберкулопро-теїни," нуклеопротеїди, поліцукровиди і особливо ліпіди. Корд-чинник (чинник вірулентності мікобактерій туберкульозу, що зумовлює їх зро стання на цільному живильному середовищі у вигляді «кіс») провокує гострий запальний процес, сульфатиди підвищують токсичність корд-чин-ника, а головне — гальмують процес утворення фаголізосом у макро фагах. Це запобігає руйнуванню мікобактерій, розташованих внутріш ньоклітинно.
У разі інтенсивного розмноження мікобактерій ' в організмі людини внаслідок малоефективного фагоцитозу виділяється велика кількість токсичних речовин, індукується різко виражена ПЧСТ (підвищена чут ливість сповільненого типу),' яка зумовлює появу ексудативного ком поненту запалення з розвитком казеозного некрозу. В процесі розріджен ня казеозних мас мікобактерії туберкульозу одержують можливість для бурхливого позаклітинного розмноження. В цей період через дуже вели ку бактеріальну популяцію відбувається процес- збільшення супресорних клітин, що призводить до пригнічення ПЧСТ, імунологічної .активності Т-хелперів, лімфопенії та анергії, що зумовлює прогресування "туберку льозного процесу. За відносно невеликої бактеріальної популяції, наяв ності ПЧСТ та "більш ефективного фагоцитозу відзначається інша тка нинна реакція — утворення туберкульозної гранулеми, що проявляється через формування- туберкульозних горбків.
Нові дані не суперечать попереднім дослідженням щодо проникнення мікобактерій 'туберкульозу у кров'яне русло та розвитку бактеріемії, а також проникнення мікобактерій у різні органи — «прихований мікро-бізм». За високого імунітету у таких осіб морфологічних змін, типових для туберкульозу, не виявляють.