|
Патогенез. Головними патогенетичними ланками розвитку хронічної пневмонії є деформація бронхів та формування пневмосклерозу. Вже на ранніх стадіях затяжної пневмонії поряд з явищами ендобронхіту можуть виникати деформації бронхів, переважно функціонального характеру. Порушення структури бронхів на початкових стадіях хронічної пневмонії може бути зумовлено м'язовою дистонією стінки, далі відбувається руйнування еластичних та м'язових структур хрящових кілець. В останні роки виявлено певну патогенетичну роль у розвитку хронічної пневмонії «дисфункції вій», тобто природженого порушення мукОциліарного кліренсу. Внаслідок видозміни структури бронхів і тривалого накопичення секрету в їх просвіті поступово відбувається розширення бронхів, з'являються мішкоподібні бронхоектази. Зміна структури бронхів у поєднанні з порушенням їх самоочищення ведуть до порушення течії бронхіального секрету, його застою та наступного інфікування. Причому що більше виражені бронхоектази, то гірший відтік бронхіального секрету. Далі процес поширюється на інтерстицій та паренхіму легень.
Пропотівання серозної рідини із кровоносних і лімфатичних судин та інфікування ателектатичних ділянок легень є в подібних випадках початком розвитку пневмосклерозу. Пневмосклероз може бути також наслідком тривалого запалення легень. Запально-склеротичні зміни поширюються на перибронхіальну тканину, а також бронхи. Процеси фіброзу-вання в легенях призводять до порушення їх дихальної функції. При цьому зниження дифузійної здатності легень зумовлено передусім зменшенням ефективної площі газообміну внаслідок виключення із дихання уражених сегментів, а не зміною властивостей альвеолокапілярної мембрани. Зниження вентиляційної здатності легень, що виражається у зменшенні їх життєвої ємкості, максимальної вентиляції, об'єму форсованого видиху, спостерігається майже у 90% дітей. Завдяки використанню бо-диплетизмографії встановлено, що в патогенезі дихальних розладів у хворих на хронічну пневмонію домінують обструктивні порушення. Ре-стриктивний синдром, виявлений методом розведення гелію, в половині випадків зумовлений не морфологічними причинам-и, а тим, що гелій не проникає у невентильовані ділянки легень.
Тривале (до 10 років) спостереження за дітьми з хронічною пневмонією виявило, що хвороба у них не прогресує/однак у 80 % дітей функ-
ціональні, зміни є стійкими. Хронічна дихальна недостатність, зумовлена необоротними морфологічними змінами бронхів, відрізняється від гострої
більшим розвитком компенсаторних механізмів. Зрушення у рівновазі кислот та лугів у хворих на хронічну пневмонію, як правило, компенсо-
вані, а гіпоксемія, хоч і спостерігається досить часто, проте не досягає значного ступеня. В низці випадків зміни легеневої гемодинаміки та під-
вищення тиску в малому колі кровообігу поряд з гіпоксемією та інтоксикацією призводять до функціональних порушень з боку серця та розвит-
ку легенево-серцевої недостатності.
|