ПЛЕВРИТ

Гостре запалення плеври різної етіології. Звичайно це вторинний процес, і з огляду на це плеврити дшять на три підгрупи: 1) специфічні (туберкульозні); 2) неспецифічні (рІкте|)іальнї); 3) на тлі інших захворювань (колагенозів, пухлин, лейкфу); 4) посттравматичний.
Етіологія. Бактеріологічні (.мікроскопія т% висів на живильні середовища плеврального ексудату) та їмунологі^таї (виявлення антигену) методи дослідження хворих на плеврит виявили абсолютну перевагу ролі пневмококів у виникненні неспецифічних плевритів у дітей. У 70 % випадків підтверджується пневмококова етіологія, при цьому в більшості з них серот'ипи 3, 9, 12, 14 спричинґдкЗть Розвиток ексудативного плевриту. Золотистий стафілокок визнають уІОІ дітей, гемофільну паличку—у 12%. Завдяки вірусологічному дослідженню в ексудаті нерідко виявляють вірус грипу А і або Аг.

Патогенез. Інфекційний агент- потрапляє у плевральну порожнину різними шляхами — гематогенним, лімфотєнним, контактним. Спочатку на листках плеври -накопичуються фібрин та клітинні елементи. Для су-дого плевриту характерна гіерифокальна локалізація навколо пневмонічного вогнища. Локальні розлади кровообігу, зінльшення проникності капілярів сприяють пропотіванню. Шґазми, формених елементів крові, фібрину, мїжтканинне'ї рідини, внаслідок чого утворюється ексудат. Певну роль у_ цьому процесі відіграють також автоімунні процеси. Масивне розмноження мікробних агентів в ексудаті призводить до його гниття та формування емпієми. Остання також може бути Спричинена проривом абсцесу легень у плевральну порожнину.

Патоморфологїя. У хворих на сухий плеврит процес звичайно обмежується вісцеральною плеврою. При цьому виявляють невелику кількість серозної рідини жовтого кольору зі швидким утворенням згустка.

Фібринозні нашарування можуть бути вогнищевими, 'зливними та поширеними; часом вони можуть щільно зростатися з плеврою, що порушує рухомість легень. У хворих на гнійний плеврит на плевральних листках формуються значні фібринозні нашарування, вкриті гноєм. Мікроскопічно на поверхні плеври виявляють невеликі крововиливи, значну гіперемію, десквамацію та дегенерацію ендотелію, масивну інфільтрацію мо-нонуклеарами. Гнійний процес на плеврі перебігає звичайно як поширений процес з багатьма осумкованими абсцесами.
Класифікація. Плеврити бувають сухими (або фібринозними) та ексудативними. Останні .залежно від характеру випоту ділять на серозні, серозно-фібринозні, гнійні (емпієма) та геморагічні. Залежно від терміну виникнення та за клінічними особливостями ексудативні плеврити розділяють також на синпневмонічні (розвиваються одночасно із виникненням пневмонії) та метапневмонічні (розвиваються на 6—10-й день від початку гострої пневмонії).'' Інколи вказують на локалізацію плевриту (верхівковий, діафрагмальний, міжчастковий, медїастинальний, реберний), але це має відносне значення. Плащовидний плеврит супроводжується осумкованими тонкими нашаруваннями на плеврі.
Клініка. Синпневмонічний плеврит, як зазначено вище, розвивається одночасно із виникненням пневмонії. Захворювання характеризується погіршенням загального стану, фе.брильною температурою, виникненням або посиленням ознак інтоксикації (анорексія, млявість, блідість, мармуровий колорит шкірного покриву). Провідною клінічною ознакою плевриту є частий поверхневий болючий кашель, еквівалентом якого у .малих дітей служить своєрідне «крекчуче» дихання. З початку ексудації у плевральну порожнину у багатьох дітей відзначають абдомінальний синдром, зумовлений подразненням діафрагмальної плеври. У дітей раннього віку він проявляється здуттям живота, затримкою випорожнень, що симулює гострий живіт. Біль посилюється внаслідок руху запалених листків вісцеральної та парієтальної плеври під час кашлю та глибокого дихання. При цьому діти займають типове положення в ліжку для обмеження дихальних рухів на ураженому боці. Тривалість больового синдрому рідко перевищує 2 доби. З накопиченням ексудату розводяться листки' плеври і тим самим знімається біль. До найбільш ранніх ознак ексудативного серозного плевриту належить відставання грудної клітки під час глибокого дихання, виражена асиметрія її за рахунок збільшення об'єму ураженого боку, збільшення передньозаднього розміру грудної клітки. Помітні згладженість, розширення міжреберних проміжків, пастозність м'яких тканиН. Позитивний симптом Вінтріха (різна товщина-шкірної, складки на здоровому та ураженому боках). Вираженість задишки залежить від об'єму рідини. У всіх дітей з ексудативним плевритом досить виражена фізикальна картина: притуплення/ або тупість перкуторного звуку, різке послаблення дихання в нижніх відділах грудної клітки на боці ураження. Локалізація плеврального випоту справа сприяє зміщенню вниз діафрагми та печінки. У разі лівобічного процесу заповнюється простір Траубе, у зв'язку з чим тут визначається тупість (у нормі — тим-паніт). Верхня межа рідини- і, відповідно, скорочення перкуторного тону набуває параболічної форми і відповідає лінії Еліс—Дамуазо—Соколова. Внаслідок значного накопичення ексудату відбувається спадання легень (трикутник Гарленда),' а органи середостіння переміщуються у здоровий бік (трикутник Грокко—Раухфусса).

Перебіг пневмонії та плевриту залежить певною мірою від характеру ексудату. Гниття рідини супроводжується більш важким і несприятливим перебігом, повільним спадом температури у відповідь на лікування, частішим розвитком деструкції легень.
Визначення клінічної форми ексудативного плевриту проводять в основному, за результатами дослідження плеврального ексудату; при рентгенологічному обстеженні виявити характер випоту неможливо. Постановка діагнозу за візуальною оцінкою рідини також необ'єктивна, оскільки фібринозний ексудат має густий і мутний вигляд.

Серозно-фібринозний ексудат являє собою мутну рідину жовтого кольору з цйтозом 100—4000 в 1 мкл, рН більше ніж 7,3. Для гнійного плевриту характерний вищий цитоз-— 1000—120 000, рН менше ніж 7,3. Обов'язковим є бактеріологічне дослідження випоту.-У низці випадків з накопиченням ексудату виникає необхідність повторних плевральних пункцій, які в разі позитивного ефекту від проведеної терапії виявляють «зниження цитозу, поступове переважання лімфомоноцитарних клітин над нейтрофілами, тобто зворотний розвиток гнійного плевриту.
Метапневмонічний плеврит розвивається на 6—10-й день від початку пневмонії, яка звичайно супроводжується синпневмонічним плевритом на тлі сприятливого перебігу захворювання. При цьому, незважаючи на позитивну клінічну динаміку пневмонії, стан дитини знову погіршується, наростає ексудація у плевральну порожнину. Спостерігається гарячка, біль у животі. Для метапневмонічного плевриту характерний серозно-фібринозний випіт (цитоз не перевищує 500 клітин в 1 мкл) та відсутність висіву збудників із ексудату. Фібринозні нашарування у плевральній порожнині дуже повільно розсмоктуються, що пов'язано як з глибокою депресією фібринолітичної системи; так і. з наявністю імунопатологічних механізмів у розвитку метапневмонічного плевриту.