|
Приклад розгорнутого клінічного діагнозу може бути сформульова-ний таким чином: стафілококова деструкція легень, первинне ураження, легенево-плевральна форма, піопневмоторакс тотальний (напружений); гостра фаза перебігу. Ускладнення:- гнійний перикардит.
У-більшості випадків стафілококової деструкції легень збудником є золотистий стафілокок (до 75% спостережень). Патогенез стафілококових захворювань пов'язаний з дією токсинів і ферментів, що їх виділяють стафілококи: гемолізину, некротоксину, летального токсину, нефро-токсину, лейкоцидину, ентеротоксину, стафілокоагулази, фібринолізину. Стафілококові токсини мають цитолітичну дію, вони руйнують клітини багатьох органів і тканин.
Інший бік патогенезу стафілококової хвороби зумовлений гіперсенси-білізацією організму дитини бактеріальними протеїнами. Найбільш сприйнятливі до стафілококової інфекції діти раннього віку. М. Р. Рокицький пояснює різноманітність форм стафілококової деструкції легень відмінністю різних варіантів генезу.
1. На тлі вогнищевої або зливної стафілококової пневмонії (фаза
гіереддеструкції) після аерогенного або гематогенного проникнення ста-
філококів у місцях їх .укорінення,"найчастіше субплєврально, виникають
дрібні вогнища деструкції легеневої паренхіми (абсцеси). Субплевраль-
на локалізація абсцесів зумовлює раннє інфікування плевральної по-
рожнини і приєднання піотораксу, а в разі прориву вогнищ у плевраль-
ну порожнину— піопневмбтораксу.
• У дітей 2—3 років субплевральні вогнища зливаються, утворюючи обширні порожнини, заповнені гнійно-некротичним вмістом. У цих випадках виникають гігантські кортикальні абсцеси («провисаючі абсцеси»). Вони можуть з'єднуватися з бронхами або проривати у плевральну порожнину.
2. Внутрішньочасткова форма деструкції легені виникає при лобіті (тотальній інфільтрації частки). У цих випадках вогнище деструкції виникає у товщі ураженої частки, що пов'язано з різким зменшенням кровотоку і аерації запаленої частки, низькою опірністю організму дитини, високою вірулентністю стафілокока. Ця форма частіше спостерігається у дітей раннього віку. •
3. Були можуть утворюватися внаслідок розплавлення альвеол аба лізису стінки бронхіол та попадання повітря в інтерстиціальнГ простори. Значно рідше були виникають після очищення деструктивних порожнин.
4. Виникнення плевральних ускладнень безпосередньо пов'язане з основним деструктивним вогнищем у легені. Піотораке частіше зумовлений інфікуванням реактивного плеврального ексудату у хворих із перед-деструкціями, піопневмоторакс — розривом абсцесів. ,
5. Генез вторинних кіст легень пов'язаний з перетворенням на кісту добре дренованої бронхом були. Розростання сполучної тканини і бронхіального епітелію призводить до ущільнення стінки були і перетворення її на кісту.
Механізм виникнення хронічних емпієм плеври пов'язаний з недостатнім розправленням легені, тривалим існуванням залишкової плевральної порожнини, наявністю шварт і спайок між плеврою, легенею і-грудною стінкою. Виникнення бронхоектазій пов'язане з порушенням аерації, деформацією бронхів, що призводить до ателектазів та дисателектазів.
Клінічна картина бактеріальної деструкції легень пов'язана з грубими морфологічними змінами в паренхімі легені. Незалежно від виду збудника провідними синдромами є інтоксикація і дихальна недостатність, які зумовлюють важкість перебігу запального процесу. Залежно від форми і фази деструктивного процесу вони поєднуються в різних співвідношеннях. Інтоксикація спричинена нагромадженням метаболітів: бактеріальних екзо- і ендотоксинів, токсичних органічних речовин (Індол, скатол, аміак), надмірної кількості фізіологічних продуктів проміжного обміну (молочна кислота, сечовина, кетокислоти), біологічно активних амінів та медіаторів запалення (гістамін, серотонін, простагландин).
Особливістю патологічного впливу цих груп токсинів є їх нейро- та ендотеліотропність. Тому при гнійному., запальному процесі порушуються мікроциркуляція, нервова система і водно-електролітний обмін.
У дітей можлива інтоксикація двох ступенів (А. В. Папаян, Е. К. Цибульній, 1984). Для І ступеня характерна відносна недостатність систем декомпенсації (печінки, нирок, ретикулоендотеліальної та імунної). Швидкість утворення токсинів збільшується, тому їх кількість у крові постійно зростає. Клінічно це проявляється симптомами впливу на центральну нервову систему (млявість, апатія, загальмованість, втрата апетиту, гарячка), на периферичний кровообіг («сіра», «мармурова» шкіра, олігурія). За наявності II ступеня інтоксикації інфекційний процес прогресує на тлі блокованих систем детоксикації, в організмі створюються умови для нагромадження великої кількості токсинів, що спричиняє недостатність кровообігу (інфекційно-токсичний шок) або невротичні розлади (нейротоксикоз). Найважчим варіантом інтоксикації" є інфекційно-токсичний (септичний) шок. Він може ускладнювати перебіг як стафілококової, так л грамнегативної інфекції. Для інфекцїйно-токсичного шоку характерний бурхливий початок, дуже висока температура, зниження артеріального тиску, наростання шкірно-геморагічних проявів.
|