|
Первинний туберкульозний комплекс Назва «первинний комплекс» була запропонована К. Е. Капке (1916), який мав на увазі первинне вогнище у легенях, специфічний лімфангоїт, що йде від даного вогнища до лімфатичних вузлів-кореня, та уражені регіонарні інтраторакальні лімфатичні.вузли.
Морфологічні зміни в легенях різноманітні. Найчастіше у легенях виникає специфічний альвеоліт. З'являється декілька епітеліоїдних горб ків розміром з просяне зернятко, які зливаються між собою. Вогнище, що виникає, може захоплювати ацинус, часточку, сегмент або цілу частку легені.
Найчастіше легеневий компонент первинного комплексу локалізується праворуч у верхніх і передніх сегментах. Класичний первинний комплекс з великою перифокальною реакцією, вираженим легеневим компонентом і високою чутливістю до туберкуліну нині відзначають рідко. .У наш час його вираженим компонентом є аденіт, а не вогнище у легенях.
Клініка первинного комплексу різноманітна. У дітей раннього віку початок захворювання гострий, з високою температурою, загальними симптомами інтоксикації у вигляді зниження апетиту, підвищеної збуд ливості та стомлюваності, блідості шкірних покривів, зниження маси тіла і тургору тканин.
Пальпується до 7—10 груп периферичних лімфатичних вузлів м'яко-' еластичної консистенції, діаметром від 2 до 10 мм (розмір від просяного зерна до боба). Часто лімфатичні, вузли більш виражені на боці леге нево-залозистого ураження з явищами свіжого періаденіту у пахвинних лімфатичних вузлах.
У легенях відмічається приглушення перкуторного звуку- над легене вим компонентом і збільшеними регіонарними лімфатичними вузлами. Там самоаускультативно; частіше після покашлювання, можна визна чити вологі хрипи на тлі послабленого дихання.
Під час дослідження серцево-судинної системи виявляють тахікардію, деяке розширення' границь серця, ніжний систолічний шум на верхівці, а також деяке зниження артеріального тиску, що можна пояснити дифуз ними змінами міокарда у зв'язку з наявністю туберкульозної" інтокси кації.
Явищами інтоксикації можна пояснити також деяке збільшення пе чінки.
У гемограмі — підвищена ШОЕ, інколи до 20—ЗО.мм'за 1 гоД, лейко цитоз до 8—15х109/л, незначне зміщення нейтрофілів уліво. У протеїцо-грамі — зниження альбумінів та підвищення глобулінів в основному за рахунок а2- та у-фракцій.
У разі неускладненого перебігу первинного комплексу дуже- рідко знаходять мікобактерії у промивних водах бронхів або шлунка, оскільки харкотиння, як правило, не буває; відзначають поступову зміну фаз процесу (інфільтрації, розсмоктування, ущільнення, кальцинації з утво ренням вогнища Гона або первинної туберкуломи на місці легеневого компоненту).
За наявності фази інфільтрації виявляють характерну рентгенологіч ну картину: негомогенне затемнення з деяким просвічуванням судин і бронхів, пов'язаним із розширеним коренем
У фазі розсмоктування та ущільнення з'являється біполярність (симп том Резекера), а потім на місці казеозно-змінених вогнищ виникають кальцинати (мал. 45). В умовах, сучасної специфічної хіміотерапії по рівняно швидко (через 2—3 міс) настає поліпшення загального стану хворого: нормалізується температура, зникають симптоми інтоксикації, починається позитивна рентгенологічна динаміка. Проте весь процес зво ротного розвитку розтягується на 12 міс і більше; якщо комплексну хі міотерапію проведено правильно, процес закінчується або повним роз смоктуванням інфільтративних утворень з нормалізацією легеневого
комплекс комплекс (динаміка)
малюнка, що відмічають рідше, або розвитком фіброзних змін і кальци-натів у первинному афекті та інтраторакальних лімфатичних вузлах.
Хіміотерапія ізоніазидом у поєднанні з рифампіцином та стрептомі цином у дітей з вперше виявленими формами первинного туберкульозу у фазі інфільтрації дає повний клінічний ефект . чи значне поліпшення (98 %). Термін лікування — 6—8 міс.
У разі ускладнення первинного комплексу хвороба набуває торпідного • перебігу, супроводжується періодичним погіршенням загального стану хворого.
Найчастіше зустрічаються такі ускладнення: залучення у процес брон ха— частіше контактним шляхом з патологічно змінених лімфатичних вузлів, залучення плеври з розвитком ексудативних або фіброзних плев ритів (костальних, міжчасткових, наддіафрагмальних); обмежена, часті ше на боці ураження, лімфобронхогенна дисемінація. '
|